目前，EGFR-TKIs（EGFR抑制剂）已被广泛用于治疗EGFR突变型晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者，但是部分患者出现原发性耐药或在使用EGFR抑制剂后的几个月时间内出现获得性耐药。多项研究表明，c-MET基因的扩增或过度表达是NSCLC细胞对EGFR-TKIs产生耐药的主要机制之一。MET扩增可致EGFR-TKI耐药，但此时EGFR通路仍然活跃，那患者该如何克服这种耐药呢？
2018ESMO大会上，吴一龙报道了第一个对比tepotinib联合吉非替尼和化疗对EGFR+MET+非小细胞肺癌疗效的试验。该试验入组亚洲局部晚期或转移性Ⅳ期EGFR+MET+非小细胞肺癌患者，分为2组: tepotinib联合吉非替尼组或者化疗组。联合治疗组患者口服500mg tepotinib和250mg的吉非替尼，化疗组患者接受培美曲塞联合顺铂治疗。
MET+患者中，tepotinib联合吉非替尼组的中位PFS为4.9个月，化疗组的中位PFS为4.4个月。在MET扩增的患者中，tepotinib联合吉非替尼组的中位PFS是化疗组的5倍多。在MET扩增的患者中，tepotinib联合吉非替尼组的有效率为66.7% vs化疗组有效率42.9%。在MET蛋白过表达的患者中，tepotinib联合吉非替尼组的有效率为68.4% vs化疗组有效率33.3%。
详情请访问 肿瘤 http://m.kangantu.org/
2020-10-23
2020-10-23
2020-10-23
2020-10-23
2020-10-23
2020-10-23
2018-11-15
2017-10-26
2018-11-14
2018-11-16
2018-11-14
2018-11-15