奥拉帕利通过“靶向阻断”肿瘤细胞DNA单链修复路径，从“源头”上杀死癌细胞。在正常细胞中，PARP酶参与DNA单链损伤修复，同时通过同源重组对损伤的DNA双链进行修复。而铂敏感复发卵巢癌患者肿瘤细胞本身存在同源重组缺陷，此时通过奥拉帕利阻断DNA单链修复过程，使得肿瘤细胞内DNA单链断裂累积成双链断裂，导致癌细胞的凋亡。
根据AZD2281研究，gBRCA突变的卵巢癌患者和无gBRCA突变的卵巢癌患者均接受PARP抑制剂的治疗，报道的试验结果为，gBRCA突变的卵巢癌患者ORR为41%，无gBRCA突变的卵巢癌患者ORR为28%。我们惊喜的发现PARP抑制剂在无gBRCA突变的卵巢癌患者同样存在疗效！
根据study19研究报道，入组试验的铂敏感复发的卵巢癌患者分为2组，一组接受奥拉帕利治疗，另一组使用安慰剂，试验结果发现奥拉帕利组的中位PFS为8.4个月，安慰剂组的中位PFS为4.8个月，表明铂敏感的复发卵巢癌患者接受奥拉帕利治疗后，存在PFS的获益。不仅如此，奥拉帕利组的中位TFST为13.4个月，安慰剂组的TFST为6.7个月。超过70个月的随访发现，奥拉帕利相较安慰剂延长至下一次开始治疗的时间6.7个月。
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