靶向药卡马替尼的用量

　　卡马替尼现在已经在2020年5月6日正式通过了美国食品药品监管局的批准上市，效果上还是非常的不错，现在有两种规格，一种是150mg的另一种是200mg的，靶向药卡马替尼的用量是怎样的？现在一般都是每日400mg服用，每日２次，含或不含食物。吞服卡马替尼整片片剂，请勿摔碎，压碎或咀嚼药片。但是如果出现不良反应，请咨询医师后调整用药。如果你有需要购买这款药物的仿制版？可以添加下方微信，现在虽然还没有仿制药的出现，但是已经有药厂在生产了，很快就会和大家见面，我们会在第一时间通知您购买，其他仿制药我们也都有售卖。

　　这项II期研究的目的是确定MET酪氨酸激酶抑制剂卡马替尼（INC280）在MET失调的晚期肝细胞癌（HCC）患者中的临床活性，并评估安全性，药代动力学以及生物标志物与反应的相关性这项II期开放标签单臂研究在剂量确定阶段，每天两次（BID）口服卡马替尼评估，采用贝叶斯Logistic回归模型（BLRM），该模型需根据剂量控制标准，安全性，药代动力学和剂量递增进行评估药效学信息以确定推荐的扩展剂量（RDE），以评估MET失调的HCC患者的疗效。总共38例患者接受了治疗。在剂量确定阶段，患者接受卡马替尼300μmgBID胶囊（n = 8），在扩展阶段，患者接受600μmgBID胶囊（n = 28）或400μmgBID片剂（n=2）。和其他相关的临床数据。在治疗的前28天中未观察到预定的合格不良事件（AE），RDE为600μmgBID胶囊。最常见的因果不良事件是恶心（42％），呕吐（37％）和腹泻（34％）。在扩展阶段，在10例MET高肝癌患者的亚组中，总缓解率为30％，包括1次持续完全缓解（> 600天）和2次部分缓解[1持续持续（> 600天）]。

　　根据世界卫生组织的资料，肝细胞癌（HCC）是当今世界上第五大最常见的恶性肿瘤，也是第二大与肿瘤相关的死亡原因。1尽管早期诊断出HCC，但晚期HCC患者长期不良MET信号通路的激活（过表达，扩增或两者兼有）[其中MET基因编码MET /肝细胞生长因子（HGF）受体蛋白]已观察到20 –48％的HCC患者是通过多种方法确定的，包括通过Western印迹法检测到大于中值的密度，增加的MET基因表达特征，MET拷贝数（CN）增益和mRNA表达以及阳性免疫组化（IHC）染色。此外，根据这些标准的过表达显示出可预测肝癌患者的生存期较短。MET受体酪氨酸激酶结合其唯一的配体HGF，然后激活RAS促分裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径，磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）-蛋白激酶B（PKB或AKT）途径，雷帕霉素途径的哺乳动物靶标，信号转导和转录激活剂（STAT）途径，β- catenin途径和Notch途径。因此，MET信号通路的激活促进了细胞的增殖，存活和转移。10,11实验证据表明，MET抑制通过阻断MET的磷酸化和下游PI3K和MAPK通路的激活而消除了MET激活的HCC细胞的生长。此外，HGF的过表达和MET的扩增已显示出可预测人类HCC异种移植物对MET抑制的敏感性。

　　卡马替尼（INC280）在生化和细胞分析中是一种高效且选择性的MET抑制剂，可在耐受剂量良好的动物体内使MET依赖的肿瘤模型消退。此外，已证明MET扩增的实验性HCC肿瘤高度敏感13对晚期实体瘤患者进行的I期临床研究中，确定了建议的II期建议剂量（RP2D）每天两次（BID；胶囊）600μmg，BID（片剂）400μmg，确定了卡马替尼15–17据报道，MET失调的非小细胞肺癌患者，特别是MET扩增水平高，MET外显子14缺失突变或两者兼有的患者，其初步的抗肿瘤疗效。 这项研究是卡帕替尼用于晚期HCC和确定的MET通路失调且未曾接受过全身治疗的患者的II期，开放标签，单臂，多中心研究

　　这项研究是根据赫尔辛基宣言和良好临床实践的原则进行的。该方案在每个研究地点均得到机构审查委员会的批准，并且所有患者在进行任何研究程序之前均已提供书面知情同意书。该研究是由赞助商（诺华制药公司）设计的。申办者收集了数据并与作者一起对其进行了分析。此II期剂量确定和扩展研究计划招募约56名来自亚太地区的晚期HCC患者。主要目标是确定卡马替尼在晚期HCC和确定的MET失调患者中的总体临床活性。