目的：尽管雄激素剥夺疗法仍然是晚期前列腺癌(PC)初始治疗的标准疗法，但去势并不能消除前列腺肿瘤微环境中持续存在的瘤内雄激素，而前列腺肿瘤微环境能够激活雄激素受体。阿比特龙Abiraterone有效靶向去势抵抗性PC(CRPC)中的肾上腺和肿瘤雄激素产生。然而，阿比特龙Abiraterone耐药的CRPC现在通过多种机制成为临床上的常见挑战。
方法：本研究使用人CRPC细胞系PC3和雄激素敏感细胞LNCaP。作者通过透射电子显微镜(TEM)、蛋白质印迹和免疫荧光分析，研究了自噬在阿比特龙Abiraterone治疗CRPC中的作用。使用流式细胞术分析细胞周期和细胞凋亡。
结果：TEM分析显示PC3细胞系中的自噬囊泡(AVs)比LNCaP细胞系中的多，表明CRPC细胞系PC3中的高碱性细胞自噬，这通过自噬相关蛋白LC3、Atg5和贝林1。有趣的是，在PC3细胞系和LNCaP细胞系中，阿比特龙Abiraterone治疗降低了两种细胞系中自噬囊泡的水平并抑制了自噬标志物LC3、Atg5和Beclin1的表达，同时降低了细胞活力并诱导了G2/M停滞。此外，在阿比特龙Abiraterone治疗中添加自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤可抑制自噬标志物下调的AVs的形成，
结论：这些数据表明，其抑制剂抑制自噬有利于阿比特龙Abiraterone治疗CRPC患者。详情请扫码咨询:
2022-01-19
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