达拉非尼Dabrafenib可减轻缺血性脑损伤

　　缺血性脑损伤的细胞凋亡引发神经细胞死亡通过caspase激活，并通过与肿瘤坏死因子-α（TNF-α）/死亡受体相关的受体相互作用蛋白激酶（RIPK）的激活来进行坏死性坏死。最近的证据表明，在许多动物模型中，RIPK抑制剂具有神经保护作用并减轻局部缺血性脑损伤，但是，大多数尚未进行临床试验，对人类的安全性仍存在疑问。

　　最初被鉴定为B-raf抑制剂的达拉非尼（Dabrafenib），目前被用于治疗黑色素瘤，后来被发现在微摩尔浓度下是一种有效的RIPK3抑制剂。在这里，我们研究了达布拉非尼在通过光血栓形成而遭受缺血性脑损伤的小鼠中是否会显示出类似的神经保护作用。在光血栓形成诱发的局灶性缺血损伤后一小时，腹膜内给予达布拉非尼10 mg / kg，第二天C57BL6小鼠的梗死灶面积明显减小，并伴随着TNF-α的明显上调。

　　但是，随后的较低剂量（5 mg / kg /天）在4天后未能维持这种神经保护作用。达拉非尼在骨髓源性巨噬细胞中阻断了脂多糖诱导的TNF-α的活化，提示达拉非尼可能会减轻缺血性脑损伤后TNF-α诱导的坏死性途径。由于达布拉非尼已经在临床上用于黑色素瘤的治疗，因此可将其重新用于中风治疗。随后的较低剂量（5 mg / kg /天）在4天后未能维持这种神经保护作用。达拉非尼在骨髓源性巨噬细胞中阻断了脂多糖诱导的TNF-α的活化，提示达拉非尼可能会减轻缺血性脑损伤后TNF-α诱导的坏死性途径。

　　由于达拉非尼已经在临床上用于黑色素瘤的治疗，因此可将其重新用于中风治疗。随后的较低剂量（5 mg / kg /天）在4天后未能维持这种神经保护作用。达拉非尼在骨髓源性巨噬细胞中阻断了脂多糖诱导的TNF-α的活化，提示达拉非尼可能会减轻缺血性脑损伤后TNF-α诱导的坏死性途径。由于达布拉非尼已经在临床上用于黑色素瘤的治疗，因此可将其重新用于中风治疗。现在达拉非尼的价格是多少？更多详情可咨询下方微信。